Free On-line Access

SPCI - Sociedade Portuguesa de Cuidados Intensivos

Revista Brasileira de Terapia Intensiva

AMIB - Associação de Medicina Intensiva Brasileira

OFFICIAL JOURNAL OF THE ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE MEDICINA INTENSIVA AND THE SOCIEDADE PORTUGUESA DE CUIDADOS INTENSIVOS

ISSN: 0103-507X
Online ISSN: 1982-4335

Ícone Fechar

How to Cite


 

Locali RF, Almeida EVM. Embolia gasosa. Rev Bras Ter Intensiva. 2006;18(3):311-315

 

 

2006;18(3):311-315
Review Article

http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2006000300015

Gas embolism

Embolia gasosa

Rafael Fagionato LocaliI, Eugênio Vieira Machado AlmeidaII

IAcadêmico do Curso de Medicina UNIFESP - EPM
IIEngenheiro Químico; Membro do Departamento de Engenharia Clínica da AMIB; Membro Fundador da Associação Brasileira de Engenharia Clínica (ABEClin)

Apresentado em 25 de maio de 2006
Aceito para publicação em 05 de setembro de 2006

Corresponding author:

Rafael Fagionato Locali
Rua Três de Maio, nº 130/183 Vila Clementino
0404-020 São Paulo, SP
Fone: (11) 9630-6998
E-mail: rafael.locali@yahoo.com.br

 

Abstract

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Gas embolism is an iatrogenic injury that has high morbidity and mortality. It's a complication of clinical-surgical procedures, and it's necessary that the health professionals know this entity. The aim of this study was to realize a review of the gas embolism, considering its pathophysiology, diagnosis and therapeutics aspects.
CONTENTS: This article revises conceptually the gas embolism, dividing it in arterial and venous. Relate the mains physiopathology, diagnosis and therapeutics characteristics of the arterial and venous embolism. In addition, it's also approach the paradoxical embolism, event that occurs by conversion of a venous embolism to an arterial embolism.
CONCLUSIONS: Gas embolism is an important complication, and it's present in many medical specialties. Knowledge about its physiopathology, and its diagnosis and therapeutic methods is essential to guarantee higher safety to the patients.

Keywords: air embolism, Embolism, paradoxical embolism

 

 

INTRODUÇÃO

Conceitua-se embolismo gasoso como o gás dentro das estruturas vasculares1. Esta entidade foi inicialmente descrita por Morgagni, em 1769, conforme citação de Fries e col.2, e o primeiro relato clínico ocorreu em 1821, realizado por Magendie3. Desde então é objeto de interesse para médicos e pesquisadores devido à considerável morbimortalidade que acarreta1,4-6.

A embolia gasosa está associada a procedimentos cirúrgicos que envolvam circulação extracorpórea e craniotomia, exames diagnósticos, infusoterapia e trauma pulmonar por ventilação mecânica1,5,7-11. Assim, o evento embólico é uma lesão iatrogênica que está presente em praticamente todos os procedimentos médicos.

Portanto, é necessário que os profissionais de saúde saibam prevenir, diagnosticar e tratar o embolismo gasoso1. O objetivo deste artigo foi realizar uma revisão detalhada dessa entidade, abrangendo seus aspectos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos.

 

MÉTODOS DE REVISÃO

A literatura disponibilizada pelas bases de dados da MedLine, Lilacs e Web of Science foi revisada. Formulou-se uma estratégia de busca de alta sensibilidade a partir de descritores e sinônimos de embolismo gasoso e sua fisiopatologia, diagnóstico e tratamento (Quadro 1). Não houve limitação de idioma, data de publicação e periódico para a recuperação dos estudos. As referências dos artigos selecionados foram verificadas e os estudos relevantes foram coletados.

 

EMBOLIA GASOSA

A embolia gasosa pode apresentar-se nos condutos arteriais, situação em que o gás obstrui o fluxo sanguíneo em nível arteriolar, culminando em evento isquêmico, ou venosos, onde o gás obstrui a circulação pulmonar1. A primeira apresentação é potencialmente fatal quando ocorre no miocárdio e cérebro, tecidos sensíveis à hipóxia1,12-15. Por outro lado, a segunda apresentação subdivide-se em massivo, com obstrução do tronco pulmonar e taxa de infusão de gás elevada, e pulmonar, com obstrução da microcirculação do pulmão e taxa de infusão baixa6.

 

FISIOPATOLOGIA

Embolia Gasosa Arterial

A embolização distal de artérias que nutrem a musculatura esquelética ou vísceras com rica rede vascular é bem tolerada, quando comparados à embolização coronária ou cerebral1,14,15. Dessa forma, pode-se descrever a fisiopatologia do evento arterial em coronário e cerebral.

Embolia Gasosa Arterial Coronária

A isquemia miocárdica temporária, períodos curtos de crise hipertensiva (> 5 minutos) e fibrilação ventricular foram observados por Durant e col.15. Em experimento com cães, van Blankenstein e col, estudaram o embolismo coronário por injeção de ar, evidenciando depressão cardíaca, com mortalidade de 28% para uma dose de 0,02 mL.kg16. Êmbolos com volume de 2 µL não desencadearam alterações hemodinâmicas, mas alterações significativas foram observadas na contração sistólica, sugerindo isquemia silenciosa.

Embolia Gasosa Arterial Cerebral

As repercussões do evento embólico cerebral é proporcional ao diâmetro do êmbolo. Para diâmetros inferiores a 250 µm existe lesão do endotélio vascular e ruptura da barreira hemato-encefálica, com absorção do gás pelo tecido. A isquemia tecidual é temporária com lesão cerebral mínima17.

Por outro lado, êmbolos de diâmetro maior possuem mecanismos diferentes. A oclusão é temporária, com subseqüente normalização do fluxo, porém este evento também é temporário. A explicação para isso é a lenta absorção dos êmbolos de maior diâmetro, com tempo suficiente para ocorrer lesão isquêmica primária e por reperfusão, edema cerebral difuso, elevando a pressão intracraniana12,18,19. Isso desencadeia hipoperfusão e reação inflamatória cerebral12.

Embolia Gasosa Venosa

A gravidade da embolia venosa é dependente do volume e da taxa de infusão de gás e do decúbito do paciente durante o evento6,14,20,21. Porém, o estado geral do paciente é determinante para a taxa de mortalidade, assim como a apresentação do evento embólico.

Embolia Gasosa Venosa Pulmonar

A obstrução microvascular do pulmão eleva a pressão venosa central, com conseqüente redução do retorno venoso e o débito cardíaco20,22,23. Subseqüentemente, ocorre diminuição da saturação de oxigênio e aumento da pressão parcial de dióxido de carbono. Taquidisritmias, bloqueios atrioventriculares e os sinais de sobrecarga do ventrículo direito são vistas no eletrocardiograma6.

O contato entre o sangue e o ar propicia a formação de êmbolos particulados por agregação plaquetária e leucocitária, e desencadeia inflamação pulmonar4,8,21,22,25. Esta inflamação provoca edema pulmonar e aumenta a permeabilidade alvéolo-capilar, com subseqüente prejuízo da função pulmonar4,12,24-26.

Embolia Gasosa Venosa Massiva

A obstrução do tronco pulmonar provoca uma sobrecarga aguda do ventrículo direito e conseqüentemente a insuficiência cardíaca aguda6. É uma situação crítica para pacientes com distúrbio cardiovascular prévio.

Observa-se a elevação da pressão venosa central, da pressão da artéria pulmonar e sinais de choque20. Entretanto, é o desempenho do ventrículo direito em superar a obstrução imposta pelo êmbolo que determina o grau dos sinais e sintomas clínicos6.

 

DIAGNÓSTICO

Embolia Gasosa Arterial

Os sinais e sintomas clínicos e sua relação temporal com procedimentos que estão associados ao evento embólico é o critério mais relevante para o diagnóstico (Quadro 2)10.

A tomografia computadorizada pode diferenciar o episódio embólico cerebral de um infarto ou sangramento intracraniano, porém com sensibilidade e especificidade baixas27. O exame de ressonância magnética pode evidenciar a concentração de água no tecido lesado, mas é passível de falhas se os sintomas são brandos13.

Êmbolos nos vasos da retina podem ser observados, mas sua ausência não exclui o diagnóstico13. Outro achado não específico, mas descrito em casos de embolia gasosa arterial, é a hemoconcentração com aumento do hematócrito28.

Embolia Gasosa Venosa

Os sinais e sintomas são inespecíficos, o que dificulta o diagnóstico29. Caso as complicações respiratórias manifestem-se primariamente, deve-se realizar o diagnóstico diferencial de tromboembolismo, pneumotórax, broncoespasmo agudo e edema agudo de pulmão5.

Entretanto, no estudo de Kashuk e col., 42% dos casos de embolismo venoso apresentaram manifestações do sistema nervoso central30. Estas manifestações foram decorrentes da hipóxia, hipotensão e embolismo paradoxal.

Por outro lado, o diagnóstico de embolia venosa pode ser realizado pelo ecocardiograma transesofágico, doppler precordial, cateterização da artéria pulmonar, medição do end-tidal de dióxido de carbono e saturação do oxigênio (Quadro 3)31-35.

 

TRATAMENTO

Embolia Gasosa Arterial

O tratamento inicial para a embolia é interromper a intervenção que gerou e evento. O alvo primário nos cuidados ao paciente é a proteção e a manutenção das funções vitais, com o posicionamento supino desses pacientes.

A hipertensão e a hipotensão são prejudiciais para o tratamento dessa entidade. A primeira porque facilita o aumento da pressão intracraniana; e a segunda porque intensifica o gradiente de pressão entre a artéria e a fonte de gás. Portanto, é necessário manter a normotensão1.

Entre as opções de tratamento para o embolismo gasoso arterial que são atualmente utilizadas estão a terapia com oxigênio hiperbárico, terapia de infusão e o uso de anticoagulantes e barbitúricos (Quadro 4).

Embolia Gasosa Venosa

A prevenção dessa entidade é o tratamento mais efetivo22. Por outro lado, depois de instalado, o tratamento baseia-se na imediata identificação e contensão da fonte de infusão de gás.

O posicionamento do paciente em decúbito lateral esquerdo ou posição de Trendelenburg, a fim de desobstruir a via de saída do ventrículo direito, a massagem cardíaca externa e a extração direta dos êmbolos, via cateter venoso central, são procedimentos efetivos para o seu tratamento. Além disso, a administração de oxigênio a 100% e a terapia com oxigênio hiperbárico são outros métodos terapêuticos que podem ser empregados5,6,22,36-38 (Quadro 4).

Embolia Paradoxal

O embolismo paradoxal é a conversão de um evento embólico venoso para um evento arterial42. Isso advém da sobrecarga de êmbolos gasosos na microcirculação pulmonar ou por uma comunicação interatrial ou interventricular6,43-45. Nessas situações, a ventilação mecânica, a manobra de Valsalva e a tosse podem favorecer o embolismo paradoxal46,47.

Recém-nascidos e lactentes, normalmente, possuem o forâmen oval pérvio por algumas semanas, o que aumenta o risco de embolia paradoxal nesse grupo. Além disso, estima-se que aproximadamente 25% da população possuam o forâmen oval pérvio48.

 

CONCLUSÃO

A embolia gasosa, de fato, é uma complicação relevante de uma série de procedimentos clínico-cirúrgicos. Esta revisão apresentou os principais pontos dessa entidade, diferenciando-a em arterial e venosa. Considerando que o evento embólico gasoso é menos diagnosticado do que realmente ocorre, é necessário que os profissionais de saúde detenham os conhecimentos essenciais para sua efetiva identificação e tratamento.

 

REFERÊNCIAS

01. Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med, 2000;17;342:476-482.

02. Fries CC, Levowitz B, Adler S, et al. Experimental cerebral gas embolism. Ann Surg, 1957;145:461-470.

03. Gorman D, Mitchell S. A history of cerebral arterial gas embolism research: key publications. S Pacific Undersea Med Soc J, 1999;29:34-39.

04. Palmon SC, Moore LE, Lundberg J, et al. Venous air embolism: a review. J Clin Anesth, 1997;9:251-257.

05. Orebaugh SL. Venous air embolism: clinical and experimental considerations. Crit Care Med, 1992;20:1169-1177.

06. Souders JE. Pulmonary air embolism. J Clin Monit Comput, 2000;16:375-383.

07. Ziser A, Adir Y, Lavon H, et al. Hyperbaric oxygen therapy for massive arterial air embolism during cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg, 1999;117:818-821.

08. Gorman D. Accidental arterial gas embolism. Emerg Med, (Fremantle) 2002;14:364-370.

09. Mills NL, Ochsner JL. Massive air embolism during cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg, 1980;80:708-717.

10. Porter JM, Pidgeon C, Cunningham AJ. The sitting position in neurosurgery: a critical appraisal. Br J Anaesth, 1999;82:117-128.

11. Kinard RE, Williams JE, Orrison WW. Venous air embolism. South Med J, 1987;80:96-97.

12. van Hulst RA, Klein J, Lachmann B. Gas embolism: pathophysiology and treatment. Clin Physiol Funct Imaging, 2003;23:237-246.

13. Moon RE - Gas Embolism, em: Oriani G, Marroni A, Wattel F. Handbook on Hyperbaric Medicine. Milan, Italy: Springer, 1996;229-248.

14. Durant TM, Long J, Oppenheimer MJ. Pulmonary venous air embolism. Am Heart J, 1947;33:269-281.

15. Durant TM, Oppnheimer MJ, Webster MR, et al. Arterial air embolism. Am Heart J, 1949;38:481-500.

16. van Blankenstein JH, Slager CJ, Schuurbiers JCH, et al. Heart function after injection of small air bubbles in coronary artery of pigs. J Appl Physiol, 1993;75:1201-1207.

17. Gorman DF, Browning DM. Cerebral vasoreactivity and arterial gas embolism. Undersea Biomed Res, 1986;13:317-335.

18. Muth M, Shank S. Cerebral arterial gas embolism: should we hyperventilate these patients? Intensive Care Med, 2004;30:742-743.

19. Dexter F, Hindman BJ. Recommendations for hyperbaric oxygen therapy of cerebral air embolism based on a mathematical model of bubble absorption. Anesth Analg, 1997;84:1203-1207.

20. Adornato DC, Gildenberg PL, Ferrario CM, et al. Pathophysiology of intravenous air embolism in dogs. Anesthesiology, 1978;49:120-127.

21. Smith J, Els I. Intracardiac air-the 'hospital killer' identified? Case reports and review of the literature. S Afr Med J, 2003;93:922-927.

22. O'Quin RJ, Lakshminarayan S. Venous air embolism. Arch Intern Med, 1982;142:2173-2176.

23. Breen PH, Hong A. Beware of air in the blood pump. Anesth Analg, 2000;91:1038.

24. Albertine KH, Wiener-Kronish JP, Koike K, et al. Quantification of damage by air emboli to lung microvessels in anesthetized sheep. J Appl Physiol, 1984;57:1360-1368.

25. Tanus-Santos JE, Moreno H Jr, Moreno RA, et al. Inhaled nitric oxide improves hemodynamics during a venous air infusion (VAI) in dogs. Intensive Care Med, 1999;25:983-989.

26. Lachmann B, Eijking EP, So KL, et al. In vivo evaluation of the inhibitory capacity of human plasma on exogenous surfactant function. Intensive Care Med, 1994;20:6-11.

27. Voorhies RM, Fraser RAR. Cerebral air embolism occurring at angiography and diagnosed by computerized tomography. J Neurosurg, 1984;60:177-178.

28. Smith RM, Van Hoesen KB, Neuman TS. Arterial gas embolism and hemoconcentration. J Emerg Med, 1994;12:147-153.

29. Tovar EA, Del Campo C, Borsari A, et al. Postoperative management of cerebral air embolism: gas physiology for surgeons. Ann Thorac Surg, 1995;60:1138-1142.

30. Kashuk JL, Penn I. Air embolism after central venous catheterization. Surg Gynecol Obstet, 1984;159:249-252.

31. Furuya H, Suzuki T, Okumura F, et al. Detection of air embolism by transesophageal echocardiography. Anesthesiology, 1983;58:124-129.

32. Chang JL, Albin MS, Bunegin L, et al. Analysis and comparison of venous air embolism detection methods. Neurosurgery, 1980;7:135-141.

33. Campkin TV, Perks JS. Venous air embolism. Lancet, 1973;1:(7797):235-237.

34. Losasso TJ, Black S, Muzzi DA, et al. Detection and hemodynamic consequences of venous air embolism. Does nitrous oxide make a difference? Anesthesiol, 1992;77:148-152.

35. Glenski JA, Cucchiara RF, Michenfelder JD. Transesophageal echocardiography and transcutaneous O2 and CO2 monitoring for detection of venous air embolism. Anesthesiol, 1986;64:541-545.

36. Alvaran SB, Toung JK, Graff TE, et al. Venous air embolism: comparative merits of external cardiac massage, intracardiac aspiration, and left lateral decubitus position. Anesth Analg, 1978;57:166-170.

37. Ericsson JA, Gottlieb JD, Sweet RB. Closed-chest cardiac massage in the treatment of venous air embolism. N Engl J Med, 1964;270:1353-1354.

38. Stallworth JM, Martin JB, Postlethwait RW. Aspiration of the heart in air embolism. JAMA, 1956;143:1250-1252.

39. Ryu KH, Hindman BJ, Reasoner DK, et al. Heparin reduces neurological impairment after cerebral arterial air embolism in the rabbit. Stroke, 1996;27:303-310.

40. Kizer KW. Corticosteroids in treatment of serious decompression sickness. Ann Emerg Med, 1981;10:485-488.

41. Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G, et al. Thiopental and desflurane treatment for brain protection. Neurosurgery, 1998;43:1050-1053.

42. Black M, Calvin J, Chan KL, et al. Paradoxic air embolism in the absence of an intracardiac defect. Chest, 1991;99:754-755.

43. Vourc'h G. Paradoxical air embolism. N Engl J Med, 1971;285:56.

44. Fraker TD Jr, Harris PJ, Behar VS, et al. Detection and exclusion of interatrial shunts by two-dimensional echocardiography and peripheral venous injection. Circulation, 1979;59:379-384.

45. Colohan ART, Perkins NAK, Bedford RF, et al. Intravenous fluid loading as prophylaxis for paradoxical air embolism. J Neurosurg, 1985;62:839-842.

46. Jaffe RA, Pinto FJ, Schnittger I, et al. Intraoperative ventilator-induced right-to-left intracardiac shunt. Anesthesiol, 1991;75:153-155.

47. Chen WJ, Kuan P, Lien WP, et al. Detection of patent foramen ovale by contrast transesophageal echocardiography. Chest, 1992;101:1515-1520.

48. Schnoor J, Macko S, Weber I, et al. The air elimination capabilities of pressure infusion devices and fluid-warmers. Anaesthesia, 2004;59:817-821.

 

 

Recebido do Biosensor Indústria e Comércio Ltda, Americana, SP

 

 

Submission On-line

Indexed in

Scopus

SciELO

LILACS

Associação de Medicina Intensiva Brasileira - AMIB

Rua Arminda nº 93 - 7º andar - Vila Olímpia - São Paulo, SP, Brasil - Tel./Fax: (55 11) 5089-2642 | e-mail: rbti.artigos@amib.org.br

GN1 - Systems and Publications